Cientistas da Universidade Ben-Gurion do Negev revelaram recentemente que uma proteína de longevidade, a Sirtuína 6 (SIRT6), desempenha um papel crucial no metabolismo do triptofano, um aminoácido essencial para a química cerebral. A descoberta, divulgada pela ScienceDaily em janeiro de 2026, sugere que a perda dessa proteína pode desviar o triptofano para subprodutos tóxicos, explicando como o cérebro envelhecido transforma uma molécula vital em prejudicial e oferecendo novos caminhos para intervenções terapêuticas.
O triptofano é amplamente conhecido por sua conexão com o sono, mas sua importância vai muito além. Ele é fundamental para a construção de proteínas, a geração de energia celular (NAD+) e a criação de neurotransmissores essenciais como a serotonina e a melatonina. Coletivamente, esses processos são vitais para o humor, o aprendizado e padrões de sono saudáveis.
No entanto, à medida que o cérebro envelhece ou desenvolve doenças neurológicas, esse sistema delicado começa a falhar. Estudos têm observado repetidamente disrupções na forma como o triptofano é processado em cérebros envelhecidos, com efeitos ainda mais acentuados em distúrbios neurodegenerativos e psiquiátricos. Essas alterações estão ligadas ao agravamento do humor, dificuldades de aprendizado e sono perturbado.
A proteína SIRT6 e o desequilíbrio metabólico
A equipe da Professora Debra Toiber na Universidade Ben-Gurion do Negev desvendou uma explicação biológica clara para essa questão. O trabalho deles aponta para a perda da proteína SIRT6 como o fator impulsionador por trás desse desequilíbrio metabólico. Através de experimentos em células, moscas (Drosophila) e modelos de camundongos, os pesquisadores demonstraram que a SIRT6 controla ativamente a expressão gênica, incluindo genes como TDO2 e AANAT.
Quando os níveis de SIRT6 diminuem, esse controle é perdido. Como resultado, o triptofano é redirecionado para a via da quinurenina, que produz compostos neurotóxicos. Simultaneamente, a produção de neurotransmissores protetores como a serotonina e a melatonina declina. Essa mudança metabólica é crucial para entender a progressão de condições neurodegenerativas.
Intervenções e reversibilidade do dano
Os achados, publicados na revista Nature Communications, indicam que o dano causado por essa alteração não é necessariamente permanente. Em um modelo de mosca com deficiência de SIRT6, o bloqueio da enzima TDO2 levou a uma melhoria significativa nos problemas de movimento e reduziu a formação de vacúolos, que são sinais de dano ao tecido cerebral.
Esses resultados sugerem uma janela promissora para intervenção terapêutica. A Professora Toiber enfatiza que a SIRT6 se posiciona como um alvo farmacológico crítico e inicial para combater a patologia neurodegenerativa. A pesquisa abre caminho para o desenvolvimento de tratamentos que possam restaurar o equilíbrio da química cerebral, oferecendo esperança para milhões de pessoas afetadas por doenças relacionadas ao envelhecimento e distúrbios neurológicos.
