Uma nova pesquisa do Instituto de Tecnologia de Massachusetts (MIT) revelou que dietas ricas em gordura podem dar ao câncer de fígado um início perigoso, acelerando significativamente seu desenvolvimento. O estudo, publicado na revista científica Cancer Cell, aponta para mecanismos metabólicos complexos que transformam o fígado em um ambiente propício para a progressão tumoral, mesmo antes da doença se manifestar plenamente.
A descoberta adiciona uma camada importante à compreensão da relação entre a alimentação e a oncogênese, especialmente em um cenário global onde a incidência de doenças hepáticas metabólicas, como a esteatose hepática não alcoólica (EHNA), está em ascensão. A EHNA é um fator de risco conhecido para o carcinoma hepatocelular (CHC), a forma mais comum de câncer de fígado. Compreender como a dieta rica em gordura câncer de fígado se interligam é crucial para estratégias de prevenção.
O fígado, órgão vital para o metabolismo e desintoxicação, é particularmente vulnerável às agressões dietéticas. As implicações deste estudo vão além da obesidade, sugerindo que a composição da dieta por si só pode induzir mudanças celulares que pavimentam o caminho para a malignidade, independentemente do ganho de peso.
O mecanismo por trás da aceleração tumoral
A equipe de pesquisadores do MIT, liderada por Ömer H. Yilmaz e Matthew G. Vander Heiden, descobriu que uma dieta rica em gordura (DRG) reprograma as células hepáticas de maneira fundamental. Segundo o relato do MIT News, a DRG altera o cenário da cromatina das células do fígado, especificamente, reduzindo a expressão do Fator Nuclear Hepatocitário 4 alfa (HNF4α). Este é um regulador mestre crucial para a identidade e função das células hepáticas.
A diminuição do HNF4α torna as células mais “plásticas” e propensas à desdiferenciação, um processo onde as células perdem suas características especializadas e adquirem um estado mais primitivo, semelhante ao de células-tronco. Essa plasticidade é uma característica marcante das células cancerígenas, permitindo-lhes proliferar e resistir a tratamentos. Em modelos de camundongos, aqueles alimentados com DRG desenvolveram tumores hepáticos de forma mais rápida e agressiva quando expostos a um carcinógeno, em comparação com os que receberam uma dieta normal. O estudo ressalta que esse efeito foi observado mesmo em camundongos magros com DRG, indicando que a composição da dieta, e não apenas a obesidade, desempenha um papel direto.
Implicações para a saúde pública e prevenção
Os achados do MIT têm vasta relevância para a saúde pública. A prevalência da doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) e sua forma mais grave, a esteato-hepatite não alcoólica (EHNA), está crescendo globalmente, impulsionada por dietas modernas ricas em gorduras e açúcares. A EHNA é um precursor significativo do carcinoma hepatocelular, e este estudo oferece uma explicação molecular para essa progressão. A Organização Mundial da Saúde (OMS) aponta o câncer de fígado como uma das principais causas de morte por câncer, com mais de 900.000 novos casos anualmente.
A pesquisa sugere que a dieta atua como um “preparador” para o câncer, criando um ambiente permissivo no fígado muito antes que os tumores se desenvolvam. Isso reforça a importância das escolhas alimentares na prevenção do câncer. Enquanto mais pesquisas são necessárias para traduzir completamente esses achados para humanos, a mensagem é clara: a saúde hepática depende criticamente da qualidade da nossa alimentação. Intervenções dietéticas podem ser uma ferramenta poderosa na redução do risco de CHC, especialmente para indivíduos com fatores de risco metabólicos.
O estudo do MIT lança luz sobre como a dieta rica em gordura câncer de fígado podem estar intrinsecamente ligados por mecanismos epigenéticos e de reprogramação celular. As descobertas abrem caminho para novas estratégias de prevenção e tratamento, focando não apenas na erradicação do tumor, mas também na modulação do ambiente hepático para torná-lo menos hospitaleiro à doença. A compreensão desses processos metabólicos complexos é um passo vital para combater o avanço do carcinoma hepatocelular no futuro.
