Investigadores de la Universidad de Columbia han revelado finalmente el mecanismo detrás del dolor muscular asociado al uso de estatinas, un efecto secundario que lleva a muchos pacientes a abandonar este tratamiento vital. El hallazgo apunta a una fuga de calcio dentro de las células musculares como el culpable principal, ofreciendo una explicación largamente buscada.
Las estatinas son medicamentos ampliamente recetados para controlar los niveles de colesterol y reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), aproximadamente 40 millones de adultos en Estados Unidos toman estatinas. Sin embargo, cerca del 10% experimenta dolores, debilidad o fatiga muscular, la razón más común para la interrupción del tratamiento.
Este problema ha sido un enigma para la comunidad médica desde que las estatinas se introdujeron a finales de los años 80. La comprensión de esta interacción no deseada es crucial para mejorar la adherencia al tratamiento y la calidad de vida de los pacientes.
La raíz del problema: fugas de calcio en las células musculares
El equipo de Columbia, liderado por Andrew Marks, presidente del Departamento de Fisiología y Biofísica Celular, empleó microscopía crioelectrónica. Esta técnica avanzada les permitió observar directamente la interacción de la simvastatina, una estatina común, con las células musculares. Descubrieron que el fármaco se une a dos sitios específicos del receptor de rianodina, una proteína muscular clave.
Esta unión al receptor de rianodina abre un canal en la proteína. Este canal, a su vez, permite que el calcio se filtre en áreas de la célula donde normalmente no debería fluir. Esta fuga anómala de calcio es el mecanismo que, según los investigadores, podría explicar el dolor y la debilidad muscular ligados a las estatinas.
Esta filtración de calcio puede debilitar directamente las fibras musculares o activar enzimas que las descomponen gradualmente. Según Marks, «Es poco probable que esta explicación se aplique a todos los que experimentan efectos secundarios musculares con las estatinas, pero incluso si explica un pequeño subconjunto, es mucha gente a la que podríamos ayudar».
El estudio, publicado el 15 de diciembre de 2025 en el Journal of Clinical Investigation, se suma a la creciente evidencia sobre los efectos adversos de estos fármacos. La información fue destacada por ScienceDaily.com, subrayando la importancia de esta investigación para la salud pública.
Hacia estatinas más seguras y nuevas terapias
Los hallazgos abren dos caminos prometedores para mitigar los efectos secundarios. El primero es rediseñar las estatinas para que mantengan su capacidad de reducir el colesterol sin unirse al receptor de rianodina en las células musculares. Andrew Marks ya colabora con químicos en este esfuerzo, buscando una nueva generación de fármacos más seguros y efectivos.
La segunda estrategia se enfoca en detener directamente la fuga de calcio. En experimentos con ratones, los investigadores lograron cerrar estas fugas inducidas por estatinas. Utilizaron un fármaco experimental desarrollado en el laboratorio de Marks, originalmente para otros trastornos que implican un flujo anormal de calcio.
Aunque este fármaco se encuentra actualmente en fase de prueba para personas con enfermedades musculares raras, su posible eficacia en estos pacientes podría abrir la puerta a su aplicación en miopatías inducidas por estatinas. Es un paso significativo hacia soluciones terapéuticas concretas.
Este avance científico no solo resuelve un rompecabezas de décadas, sino que también ofrece una esperanza tangible para millones de pacientes. La posibilidad de desarrollar estatinas con menos efectos secundarios es ahora más real que nunca, gracias a la comprensión del mecanismo de las fugas de calcio.
Además, la identificación de terapias complementarias que protejan los músculos podría transformar el manejo del colesterol y la prevención de enfermedades cardíacas. Esto representa una mejora significativa en la calidad de vida de quienes dependen de estos fármacos esenciales.
