Una investigación reciente sugiere que bacterias comunes en la boca, responsables de las caries, podrían jugar un papel inesperado en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. Este hallazgo, publicado en Nature Communications, revela cómo estos microorganismos se desplazan al intestino y producen compuestos que afectan las neuronas cerebrales, abriendo nuevas vías para entender y tratar la neurodegeneración.
La enfermedad de Parkinson, una condición neurológica que afecta a aproximadamente 1-2% de las personas mayores de 65 años en todo el mundo, se caracteriza por temblores, rigidez muscular y lentitud de movimientos. Aunque su causa exacta sigue siendo esquiva, estudios previos ya habían señalado diferencias en el microbioma intestinal de pacientes con Parkinson en comparación con individuos sanos.
Este nuevo estudio, liderado por la Universidad de Ciencia y Tecnología de Pohang (POSTECH) en Corea del Sur, profundiza en esa conexión. Identifica una bacteria específica como un actor potencial en la cascada de eventos que lleva a la enfermedad, vinculando la salud bucal con una afección cerebral devastadora y abriendo caminos para la prevención y tratamiento.
El viaje de las bacterias bucales al cerebro
La investigación, divulgada el 6 de enero de 2026 según un reporte de ScienceDaily (www.sciencedaily.com), ha puesto el foco en Streptococcus mutans. Esta bacteria, famosa por causar caries dentales, fue encontrada en niveles elevados en el microbioma intestinal de pacientes con Parkinson.
Los científicos descubrieron que S. mutans produce una enzima, la urocanato reductasa (UrdA), y un subproducto metabólico llamado propionato de imidazol (ImP). Ambas sustancias se hallaron en concentraciones elevadas en el intestino y el torrente sanguíneo de los pacientes.
La evidencia sugiere que el ImP tiene la capacidad de viajar por el cuerpo, llegar al cerebro y contribuir a la pérdida de neuronas productoras de dopamina. Estas neuronas son cruciales para el control del movimiento y su degeneración es una característica distintiva de la enfermedad de Parkinson.
Impacto neuronal y vías terapéuticas
Para comprender mejor este proceso, el equipo realizó experimentos en ratones. Introdujeron S. mutans directamente en el intestino de los animales o modificaron genéticamente E. coli para producir UrdA. En ambos escenarios, los niveles de ImP aumentaron en la sangre y el tejido cerebral.
Los ratones desarrollaron características clave asociadas con la enfermedad de Parkinson. Esto incluyó daño a las neuronas dopaminérgicas, inflamación cerebral aumentada, problemas de movimiento y una mayor acumulación de alfa-sinucleína, una proteína vinculada estrechamente a la progresión de la enfermedad.
Experimentos adicionales revelaron que estos efectos nocivos dependían de la activación de un complejo proteico de señalización conocido como mTORC1. Cuando los ratones fueron tratados con un fármaco que inhibe mTORC1, los investigadores observaron una reducción clara en la inflamación cerebral y la pérdida neuronal.
También se redujo la acumulación de alfa-sinucleína y los problemas motores, según el estudio publicado en Nature Communications. Estos resultados sugieren que atacar el microbioma oral-intestinal y los compuestos que produce podría abrir nuevas vías para tratar la enfermedad de Parkinson.
La profesora Ara Koh, de POSTECH, subraya: «Nuestro estudio proporciona una comprensión mecanicista de cómo los microbios orales en el intestino pueden influir en el cerebro y contribuir al desarrollo de la enfermedad de Parkinson.» Este enfoque destaca el potencial de la microbiota intestinal como estrategia terapéutica.
Este avance científico no solo refuerza la importancia de una buena salud bucal, sino que posiciona al microbioma intestinal como un objetivo prometedor para futuras intervenciones. La modulación de las bacterias orales y sus subproductos podría ofrecer una esperanza real para millones, indicando un camino hacia tratamientos más efectivos y una mejor calidad de vida.
