Una reciente investigación de Weill Cornell Medicine ha desvelado una compleja reacción en cadena inmunitaria que explica por qué la inflamación intestinal crónica puede evolucionar a cáncer colorrectal. Publicado el 25 de enero de 2026 en ScienceDaily, este hallazgo revela cómo señales inflamatorias movilizan glóbulos blancos, creando un ambiente propicio para el crecimiento tumoral y dañando el ADN del revestimiento intestinal.
Las enfermedades inflamatorias intestinales (EII), como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, afectan a millones de personas, con entre 2.4 y 3.1 millones de estadounidenses viviendo con la condición, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. (CDC). Más allá de los síntomas digestivos, estas condiciones aumentan drásticamente el riesgo de cáncer colorrectal, que a menudo aparece a edades más tempranas y se asocia con peores resultados en estos pacientes.
Hasta ahora, el mecanismo preciso detrás de esta mayor susceptibilidad no se había comprendido completamente. El estudio de Weill Cornell Medicine arroja luz sobre un proceso sistémico que involucra tanto el intestino como la médula ósea, ofreciendo una nueva perspectiva sobre cómo la inflamación persistente pavimenta el camino para la oncogénesis.
La cascada inflamatoria que impulsa el cáncer colorrectal
La investigación se centró en la proteína de señalización inflamatoria TL1A, ya conocida por su vínculo con las EII y el cáncer colorrectal. El equipo, liderado por el Dr. Randy Longman, director del Jill Roberts Center for Inflammatory Bowel Disease en Weill Cornell Medicine, demostró en un estudio publicado en Immunity que TL1A ejerce gran parte de su influencia a través de un grupo de células inmunes intestinales llamadas ILC3s.
Cuando TL1A activa estas células ILC3, estas liberan el factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF), una sustancia que estimula la producción de células sanguíneas. Esta señal desencadena un proceso conocido como «granulopoyesis de emergencia», un rápido aumento en la producción de neutrófilos en la médula ósea, seguido de su movimiento hacia el intestino. En modelos murinos de cáncer intestinal, la presencia de estos neutrófilos fue suficiente para acelerar el desarrollo tumoral.
Neutrófilos: aliados inesperados del crecimiento tumoral
Los neutrófilos son glóbulos blancos que, aunque esenciales para combatir infecciones, pueden favorecer el crecimiento de tumores colorrectales. Lo hacen liberando moléculas reactivas que pueden dañar el ADN en las células que recubren el intestino. Este daño genético es un paso crítico en la transformación de células sanas en cancerosas.
Además, el equipo descubrió que las células ILC3 provocan un patrón único de actividad génica dentro de los neutrófilos. Este patrón incluye una mayor actividad de genes relacionados con el inicio y la progresión del cáncer. Cambios similares en la expresión génica se encontraron en muestras de tejido de colon de personas con colitis relacionada con EII, una firma que fue menos pronunciada en pacientes que recibieron un tratamiento experimental que bloquea TL1A.
Estos hallazgos abren nuevas vías para la detección, seguimiento y mitigación del riesgo de cáncer en personas con EII. El bloqueo de TL1A, las células ILC3, GM-CSF y los neutrófilos reclutados, emergen como posibles objetivos terapéuticos. La Dra. Sílvia Pires, instructora de medicina y miembro del Longman Laboratory, destaca la emoción por la posibilidad de una medicina de precisión en EII gracias a la comprensión de este proceso sistémico.
