El Long COVID, una condición que afecta a millones globalmente, podría estar impulsado por una combinación de inflamación persistente y la formación de diminutos coágulos sanguíneos, según nuevas investigaciones. Estos hallazgos, destacados por un informe en ScienceDaily de enero de 2026, sugieren que el virus SARS-CoV-2 deja un rastro de problemas biológicos que persisten mucho después de la infección inicial.
Esta compleja enfermedad multiorgánica se manifiesta con síntomas que perduran al menos dos meses sin una explicación médica clara, impactando a cerca de 65 millones de personas en todo el mundo. A pesar de su vasta prevalencia, aún no existen tratamientos aprobados y basados en evidencia sólida que aborden directamente la condición. La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha reconocido la urgencia de investigar esta condición, que afecta a un número creciente de individuos, como detalla su guía sobre el Long COVID.
La comprensión de los mecanismos subyacentes es crucial para desarrollar terapias efectivas. Científicos de diversas instituciones están investigando cómo el virus desencadena estas respuestas crónicas en el cuerpo, buscando desentrañar la intrincada red de disfunciones que caracterizan al Long COVID.
Inflamación persistente y microcoágulos: los detonantes
Los investigadores creen que el Long COVID es alimentado por varios problemas biológicos superpuestos. Entre ellos se incluyen la persistencia viral en el organismo, una inflamación de bajo grado continua marcada por niveles elevados de citoquinas como IL-1β, IL-6 y TNF-α, y la formación de pequeños coágulos sanguíneos.
Estos microcoágulos son el resultado de interacciones entre la proteína de espiga viral y el fibrinógeno, una proteína clave en la coagulación. Otros factores contribuyentes incluyen la autoinmunidad, las alteraciones en la microbiota intestinal y una función mitocondrial deteriorada, que en conjunto dañan múltiples órganos.
El impacto de estos procesos se extiende a la disfunción de los vasos sanguíneos, la inflamación cardíaca y neuronal, la neuropatía de fibra pequeña, y la fatiga similar al síndrome de encefalomielitis miálgica/síndrome de fatiga crónica (ME/CFS). Estos hallazgos son consistentes con estudios recientes sobre la patología de la enfermedad. Para más información, consulte un análisis detallado de los mecanismos fisiopatológicos del Long COVID publicado en The Lancet.
Enfoques terapéuticos: del manejo a la investigación
Para las personas con síntomas leves en las primeras etapas, los tratamientos no farmacológicos siguen siendo la primera opción. Ensayos clínicos han demostrado que programas de rehabilitación física y mental en línea, basados en grupos, pueden mejorar la calidad de vida de los pacientes afectados por el Long COVID. Los ejercicios de respiración también ofrecen beneficios.
Sin embargo, el ejercicio no supervisado con cautela puede empeorar la inflamación, lo que subraya la necesidad de programas de actividad graduales y ajustados a los síntomas individuales. Además, una creciente lista de tratamientos experimentales, desde antivirales como la metformina hasta terapias de microbioma, muestra promesas tempranas.
Los antivirales tomados durante la infección inicial por COVID-19 parecen reducir ligeramente el riesgo de desarrollar Long COVID. Por ejemplo, el ensitrelvir disminuyó las tasas en un 25% en pacientes ambulatorios en Japón. La metformina, iniciada en los primeros siete días de infección, redujo el riesgo de Long COVID en un 41%, posiblemente al reducir la señalización de mTOR, según un estudio publicado en el New England Journal of Medicine.
Otras investigaciones se centran en el alivio de síntomas específicos. La naltrexona en dosis bajas ha demostrado reducir la fatiga, mientras que la aféresis puede eliminar microcoágulos y autoanticuerpos, aunque es costosa y sus beneficios suelen ser de corta duración. Estos avances subrayan la necesidad de ensayos clínicos a gran escala para validar estas terapias.
El Long COVID representa un desafío médico significativo, pero la ciencia avanza en la comprensión de sus complejos mecanismos. La identificación de la inflamación persistente y los microcoágulos como factores clave abre nuevas vías para el desarrollo de tratamientos dirigidos. Aunque las respuestas claras aún son limitadas por estudios pequeños, la investigación actual ofrece una esperanza tangible para millones de personas que viven con esta condición.
