A esclerose múltipla (EM), uma condição neurológica que afeta milhões globalmente, frequentemente se manifesta através de uma perda progressiva de equilíbrio e coordenação. Uma nova pesquisa da Universidade da Califórnia, Riverside, publicada em 6 de janeiro de 2026, oferece uma compreensão crucial sobre este declínio, apontando para um problema energético nas células cerebrais como a causa subjacente da piora dos sintomas motores.
O estudo, detalhado na Proceedings of the National Academy of Sciences, sugere que as células cerebrais responsáveis pelo controle do movimento podem estar lentamente “desligando” devido a falhas em suas fontes de energia internas. Essa descoberta é vital para os cerca de 2,3 milhões de pessoas afetadas pela doença em todo o mundo, onde a inflamação no cerebelo, região cerebral crucial para a coordenação, é um fator predominante em 80% dos casos.
A pesquisa aponta para a disfunção das mitocôndrias – as “casas de força” das células – como um contribuinte significativo para a degeneração progressiva dos neurônios cerebelares, especialmente as células de Purkinje. A compreensão dessa falha energética pode abrir portas para novas estratégias terapêuticas focadas na proteção dos sistemas de energia cerebral, visando retardar a progressão dos sintomas motores da esclerose múltipla, conforme relatado em ScienceDaily.com.
O papel crítico das células de Purkinje e a falha energética
Movimentos cotidianos como caminhar, alcançar objetos ou manter o equilíbrio dependem de uma coordenação precisa entre músculos, órgãos sensoriais e várias regiões cerebrais. O cerebelo desempenha um papel central nesse complexo processo. Dentro dele, os neurônios de Purkinje, células grandes e altamente ativas, são essenciais para coordenar movimentos suaves e precisos, como dançar ou arremessar uma bola, e são fundamentais para o equilíbrio e as habilidades motoras finas.
Na esclerose múltipla, o dano ao cerebelo frequentemente leva à morte gradual dessas células de Purkinje. À medida que esses neurônios desaparecem, os pacientes podem desenvolver ataxia, uma condição caracterizada por coordenação deficiente e movimento instável. A Dra. Seema Tiwari-Woodruff, professora de ciências biomédicas na Escola de Medicina da UC Riverside e líder da equipe de pesquisa, destaca que a inflamação e a desmielinização no cerebelo interrompem a função mitocondrial, contribuindo para o dano neural e a perda dessas células cruciais.
O estudo observou uma perda significativa da proteína mitocondrial COXIV em células de Purkinje desmielinizadas de pacientes com esclerose múltipla, indicando que a deterioração mitocondrial contribui diretamente para a morte celular e o dano cerebelar. Essa falha energética, combinada com a perda da bainha de mielina – a camada protetora que envolve as fibras nervosas – impede que os sinais elétricos viajem de forma eficiente, exacerbando a gama de sintomas neurológicos da doença.
Novas perspectivas para tratamentos e a importância da pesquisa
Para aprofundar a compreensão desses mecanismos, os pesquisadores também utilizaram um modelo de camundongo de encefalomielite autoimune experimental (EAE), que desenvolve sintomas semelhantes aos da esclerose múltipla. Este modelo permitiu rastrear as alterações mitocondriais à medida que a doença progredia, revelando um declínio constante nas células de Purkinje, espelhando o que é observado em humanos.
As descobertas indicam que, embora a quebra da mielina e a perda de energia nas mitocôndrias comecem cedo na doença, a morte efetiva das células cerebrais tende a ocorrer mais tarde, à medida que a esclerose múltipla avança. Compreender por que essas células são danificadas é fundamental para desenvolver tratamentos mais eficazes que possam proteger o movimento e o equilíbrio dos pacientes. A proteção dos sistemas de energia cerebral pode, portanto, ser uma estratégia terapêutica promissora para retardar a progressão desses sintomas devastadores.
A pesquisa contínua neste campo é essencial para transformar a vida dos pacientes, oferecendo esperança de intervenções que possam preservar a função motora e a qualidade de vida. O foco na saúde mitocondrial e na integridade das células de Purkinje representa um avanço significativo na luta contra os efeitos debilitantes da esclerose múltipla.
