Células imunes envelhecidas podem estar sabotando o corpo, impulsionando um estado inflamatório perigoso que agrava infecções como a sepse em idosos. Uma recente pesquisa da Universidade de Minnesota revelou um loop imunológico oculto, onde macrófagos produzem uma proteína que os prende em inflamação crônica, oferecendo novas perspectivas para combater a inflamação com a idade.
À medida que as pessoas envelhecem, o sistema imunológico frequentemente perde o equilíbrio, tornando-se mais propenso a disfunções. Essa alteração deixa os idosos mais vulneráveis a condições graves, como a sepse, uma resposta inflamatória extrema a uma infecção. Compreender os mecanismos subjacentes a essa disfunção é crucial para desenvolver intervenções eficazes e melhorar a qualidade de vida na terceira idade.
O estudo, publicado em 24 de janeiro de 2026 na revista <a href=”https://www.nature.com/articles/s43587-025-01034-6″>Nature Aging</a>, detalha como certas células imunes, os macrófagos, permanecem em um estado inflamatório persistente à medida que o corpo envelhece, conforme observado em modelos pré-clínicos. Essa descoberta representa um avanço significativo na compreensão do envelhecimento imunológico e suas consequências para a saúde humana.
O papel da proteína GDF3 na inflamação crônica
Os pesquisadores da Universidade de Minnesota identificaram que macrófagos envelhecidos produzem uma proteína chamada GDF3. Essa proteína atua enviando sinais de volta às mesmas células que a produzem, reforçando a atividade inflamatória e, em última instância, piorando a resposta do corpo a infecções severas, como a sepse. O trabalho, liderado pela estudante de pós-graduação em bioquímica In Hwa Jang, demonstrou que a GDF3 age através de uma via que envolve SMAD2/3, causando alterações duradouras no genoma das células.
Essas modificações genômicas levam os macrófagos a liberar níveis mais elevados de citocinas inflamatórias, substâncias que exacerbam a inflamação. A professora associada Christina Camell, da Faculdade de Medicina e Ciências Biológicas da Universidade de Minnesota, destacou a importância dos macrófagos no desenvolvimento da inflamação e a descoberta dessa via. "Nossas descobertas sugerem que esta via poderia ser bloqueada para prevenir a inflamação amplificada que pode ser prejudicial à função dos órgãos", afirmou Camell.
Novas perspectivas para tratamentos contra a inflamação com a idade
Experimentos adicionais, conforme detalhado no <a href=”https://www.sciencedaily.com/releases/2026/01/260124003832.htm”>relatório da ScienceDaily</a>, revelaram que a deleção do gene GDF3 reduziu as respostas inflamatórias prejudiciais a toxinas bacterianas. A equipe também constatou que medicamentos capazes de bloquear a via de sinalização GDF3-SMAD2/3 alteraram o comportamento de macrófagos inflamatórios no tecido adiposo e melhoraram a sobrevivência em modelos pré-clínicos mais velhos expostos a infecções graves.
Além disso, uma colaboração com Pamela Lutsey, da Escola de Saúde Pública, e a análise de dados do Estudo de Risco de Aterosclerose em Comunidades (ARIC) indicaram que os níveis de GDF3 estão diretamente ligados à sinalização inflamatória em adultos mais velhos. Esses resultados abrem um caminho promissor para o desenvolvimento de tratamentos futuros que possam atenuar as reações imunes excessivas e prejudiciais associadas ao envelhecimento, um fenômeno conhecido como <a href=”https://www.einstein.br/noticias/noticias-saude/inflammaging”>inflammaging</a>.
A identificação desse loop imunológico oculto e o papel central da proteína GDF3 oferecem uma nova compreensão sobre a inflamação crônica no envelhecimento. Mais pesquisas são necessárias para detalhar os componentes moleculares envolvidos e como eles controlam sinais inflamatórios específicos. Com o apoio de prêmios como o AFAR Discovery Award, a Dra. Camell e sua equipe continuarão investigando como esses macrófagos inflamatórios afetam múltiplos órgãos metabólicos e a saúde metabólica geral, prometendo avanços que podem transformar a abordagem da saúde em idosos.
